Pratico-THEORIQUE étiologie des lésions axonales Aβ

Chères toutes,
Chers tous,

Après tous les échanges sur la capsaïcine (patch de Qutenza®), c'est le moment de tenter de faire des transferts d'apprentissage:
Passer de la pratique à la théorie.

Lors des cours de rééducation sensitive, jusqu'en 2017, nous évoquions 5 étiologies aux lésions axonales; depuis l'an passé nous avons ajouté l'étiologie biochimique à cause des chimiothérapies et de la capsaïcine.

Le raisonnement clinique est le même, nous sommes en présence d'une hypoesthésie tactile partielle , soit des lésions axonales Aβ, à suppléer par le vivant.

Le premier motif de ne PAS mettre en place une rééducation de l'hyposensibilité est
l'anesthésie vibrotactile, lorsque le patient ne détecte ni 100 grammes, ni des vibrations d'amplitude de 1 mm.

Après 12 semaines de troubles (ou 3 mois), nous ne pouvons plus parler de neurapraxie, mais de lésions.

Vous avez tous rencontré des patients qui avaient bénéficié trop tard d'une cure de canal carpien et qu'un fois la compression levée présentait une forte hypoesthésie (je présente un tel patient de 80 ans aux prochaines journées francophones de physiothérapie à Montpellier vendredi prochain).

De même, lorsqu'un neurochirurgien ne pose pas d'indication chirurgicale pour une petit hernie discale, nous mettons en place notre travail de suppléance: nous stimulons les mécanismes de plasticité neuronale.

En une phrase, comme écrit Isabelle Quintal dasn EMC (2013): "suppléons le lésé par le vivant".

Toute belle journée hivernale à vous

Claude